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绪论1

第一章 疾病概论3

第一节 疾病概念3

第二节 疾病发生的原因3

一、疾病发生的外因4

二、疾病发生的内因6

三、疾病发生的条件7

第三节 发病学8

一、疾病时自稳调节紊乱8

二、疾病发生发展的基本规律8

三、疾病发生发展的基本机制10

第四节 疾病经过和转归11

第二章 遗传与疾病14

第一节 概述14

一、基因突变及其类型14

二、遗传因素在疾病发生上的作用15

三、先天性疾病、家族性疾病与遗传性疾病15

第二节 单基因遗传病16

一、单基因遗传病的病理基因遗传方式16

二、单基因遗传病发生机制19

第三节 多基因遗传病19

一、易患性、遗传度和发病阈值19

二、多基因遗传病特点20

三、动物常见多基因遗传病20

第四节 染色体遗传病20

一、常见动物染色体数目和组成20

二、染色体畸变类型及其发生的细胞分子机制21

第三章 自由基及其在疾病发生中的作用26

第一节 概述26

一、自由基概念及其类型26

二、体内自由基的产生及清除26

三、自由基的生物意义29

第二节 自由基对机体的损害作用29

一、自由基对核酸和染色体的破坏29

二、自由基对蛋白质的损伤30

三、自由基对脂类和细胞膜的破坏31

第三节 自由基与某些疾病32

一、自由基与心血管疾病32

二、自由基与消化系统疾病33

三、自由基与肿瘤34

四、自由基与溶血35

五、自自基与缺血—再灌注损伤35

六、自由基与多系统器官衰竭35

第四章 细胞凋亡及其在疾病发生中的作用37

第一节 概述37

第二节 细胞凋亡发生原因及其过程38

一、细胞凋亡发生原因38

二、细胞凋亡过程39

第三节 细胞凋亡发生机制39

一、自由基与细胞凋亡39

二、钙稳态失衡与细胞凋亡40

三、线粒体损伤与细胞凋亡40

第四节 细胞凋亡调控及其主要变化40

一、细胞凋亡调控40

二、凋亡细胞的主要变化41

第五节 细胞凋亡与疾病42

一、细胞凋亡减弱性疾病42

二、细胞凋亡增强性疾病43

三、细胞凋亡减弱与增强并存45

第六节 细胞凋亡在疾病防治中的意义45

第五章 缺氧46

第一节 缺氧类型、原因和发生机制47

一、低张性缺氧47

二、等张性缺氧48

三、低动力性缺氧48

四、氧利用障碍性缺氧49

第二节 缺氧时组织细胞的变化50

一、细胞内氧的利用50

二、缺氧时细胞氧代谢变化50

三、缺氧时细胞代偿性变化50

四、缺氧对组织细胞的损害51

第三节 缺氧时机体功能与代谢变化51

一、代偿性反应51

二、功能与代谢障碍54

第四节 影响机体对缺氧耐受性的因素55

一、代谢耗氧率55

二、机体的代偿能力55

第五节 缺氧的治疗原则56

第六章 水、电解质代谢障碍57

第一节 水、钠代谢障碍57

一、体液平衡障碍和水、钠代谢障碍分类57

二、脱水58

三、水中毒61

四、水肿62

第二节 钾代谢障碍69

一、低钾血症70

二、高钾血症71

第三节 镁代谢障碍72

一、低镁血症72

二、高镁血症73

第七章 应激反应74

第一节 概述74

一、应激反应概念74

二、应激反应的基本过程74

第二节 应激反应时神经内分泌变化75

一、交感-肾上腺髓质系统变化75

二、下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统变化75

三、其他内分泌激素变化76

第三节 应激反应时机体功能代谢变化77

一、物质代谢变化77

二、心血管系统变化77

三、消化系统变化78

四、泌尿生殖系统变化78

五、免疫系统变化78

六、血液系统变化79

七、中枢神经系统变化79

第四节 应激反应时细胞体液反应79

一、热休克蛋白79

二、急性期反应及急性期反应蛋白81

第五节 应激反应在动物医学中的意义82

第八章 发热83

第一节 概述83

一、发热概念83

二、过热及其与发热83

第二节 发热原因及其机制83

一、致热原和发热激活物83

二、内生性致热原85

三、发热机制87

第三节 发热经过及机体功能与代谢变化89

一、发热经过及其特点89

二、热型90

三、发热时机体功能与代谢变化90

第四节 发热处理原则92

第九章 酸碱平衡障碍93

第一节 酸碱平衡障碍类型及常用指标93

一、酸碱平衡障碍类型93

二、反映酸碱平衡常用指标及其意义94

第二节 单纯型酸碱平衡障碍95

一、酸中毒95

二、碱中毒99

三、各型单纯性酸碱平衡障碍特点比较102

第三节 混合型酸碱平衡障碍102

一、混合型酸碱平衡障碍的原因102

二、混合型酸碱平衡障碍类型102

第十章 炎症104

第一节 炎症原因104

一、外源性致炎因素104

二、内源性致炎因素104

第二节 炎症介质104

一、血管活性胺类（vasoactive amine）105

二、脂类介质105

三、激肽107

四、纤维蛋白肽和纤维蛋白降解产物107

五、补体107

六、细胞因子107

七、溶酶体成分108

第三节 炎症基本变化的病理生理学109

一、变质性变化109

二、渗出性变化110

三、增生性变化114

第四节 炎症局部表现和全身反应115

一、炎症局部临床表现115

二、炎症时全身反应115

第五节 抗炎措施的病理生理学依据118

第十一章 血液凝固性障碍119

第一节 概述119

一、血液凝固性障碍概念119

二、血液凝固性障碍表现119

第二节 血液凝固性障碍原因120

一、血液（浆）凝血因子异常120

二、血细胞异常120

三、血管异常123

第三节 弥散性血管内凝血124

一、弥散性血管内凝血概念124

二、弥散性血管内凝血的发生原因及其机制124

三、弥散性血管内凝血经过129

四、弥散性血管内凝血的后果130

五、DIC诊断和防治原则131

第十二章 缺血-再灌注损伤133

第一节 概述133

第二节 缺血-再灌注损伤原因和影响因素133

一、缺血-再灌注损伤原因133

二、影响缺血-再灌注损伤的因素133

第三节 缺血-再灌注损伤发生机制134

一、自由基作用134

二、钙超载136

三、白细胞作用137

四、高能磷酸化合物合成障碍138

第四节 主要器官缺血-再灌注损伤时功能及代谢变化138

一、心脏缺血-再灌注损伤时变化138

二、脑缺血-再灌注损伤时变化139

三、肠缺血-再灌注损伤时变化139

四、肾缺血-再灌注损伤时变化139

第五节 缺血-再灌注损伤防治原则139

一、消除缺血原因、尽早恢复血流139

二、改善缺血组织代谢139

三、清除自由基140

四、减轻钙负荷140

五、其他140

第十三章 休克141

第一节 概述141

第二节 休克发生原因和分类141

一、休克发生原因141

二、休克分类142

第三节 休克发生机制和分期143

一、微循环灌流量减少的发生机制143

二、休克分期及其发生机制145

第四节 体液因子与休克发生发展147

一、主要起缩血管作用的体液因子147

二、主要起舒血管作用的体液因子149

三、其他生物活性物质150

第五节 休克的细胞损伤机制151

一、细胞膜变化151

二、线粒体变化152

三、溶酶体变化152

四、细胞死亡152

第六节 休克时主要器官功能变化153

一、心功能变化153

二、肾功能变化153

三、肺功能变化153

四、脑功能变化154

五、肝脏及胃、肠功能变化154

第七节 各型休克特点154

一、低血容量性休克154

二、感染性休克155

三、心源性休克155

四、过敏性休克155

五、神经性休克156

第八节 休克防治原则156

一、病因防治156

二、改善微循环156

三、保护细胞156

四、纠正酸中毒156

五、维护器官功能和改善整体状况156

第十四章 细胞信号转导及其与疾病158

第一节 细胞信号及转导途径158

一、细胞信号158

二、细胞信号转导的主要途径159

第二节 细胞信号转导异常与疾病161

一、受体异常与疾病161

二、G蛋白异常与疾病163

三、细胞内信号转导分子或／和转录因子异常与疾病164

四、多环节细胞信号转导异常与疾病164

第三节 细胞信号转导调控与疾病防治167

第十五章 肿瘤168

第一节 概述168

第二节 肿瘤病因169

一、外因在肿瘤发生中的作用169

二、内因在肿瘤发生中的作用171

第三节 细胞癌变机制171

一、细胞基因突变172

二、基因调节改变172

三、原癌基因激活172

第四节 肿瘤免疫175

一、肿瘤细胞抗原175

二、机体对肿瘤的免疫反应176

三、肿瘤逃避免疫监视的机制177

第十六章 血液病理生理179

第一节 血液总量变化179

一、血量过多179

二、血量过少179

第二节 红细胞系统变化180

一、红细胞生成与破坏180

二、贫血181

三、红细胞增多症191

第三节 白细胞系统变化192

一、白细胞减少症192

二、白细胞增多症193

第四节 血小板系统变化194

一、血小板减少症194

二、血小板增多症195

第五节 血液理化特性变化195

一、血浆渗透压改变195

二、血液黏滞性改变195

三、血液凝固性改变195

四、红细胞沉降率（血沉）改变196

第十七章 心功能不全198

第一节 概述198

第二节 心功能不全的原因和分类198

一、心功能不全的原因及诱因198

二、心功能不全的分类200

第三节 心功能不全的发生机制201

一、心肌收缩性减弱201

二、心室舒张功能和顺应性异常205

三、心脏各部舒缩活动的不协调性206

第四节 心功能不全时临床表现的病理生理基础206

一、心输出量减少206

二、体循环静脉充血207

三、肺循环充血209

第十八章 肝功能不全及黄疸210

第一节 肝功能不全210

一、肝功能不全的原因及分类210

二、肝功能不全时机体代谢及功能改变211

三、肝功能不全对其他器官系统的影响216

四、肝性脑病216

第二节 黄疸220

一、胆红素的正常代谢220

二、黄疸发生原因及其机制222

三、各类黄疸特点及其对机体的主要影响224

第十九章 肺功能不全226

第一节 肺功能不全概念和分类226

一、肺功能不全概念226

二、肺功能不全分类226

第二节 肺功能不全发生原因及机制227

一、通气不足227

二、换气障碍229

第三节 肺功能不全时机体功能和代谢变化231

一、酸碱平衡变化231

二、中枢神经系统变化232

三、循环系统功能变化232

四、肾脏功能变化232

五、消化功能变化232

六、呼吸运动变化233

第四节 肺非呼吸功能变化235

一、肺的滤过作用235

二、肺和呼吸道的免疫防御功能235

三、肺内代谢235

四、激素异位综合征235

第五节 肺功能不全防治原则235

一、防止和消除原发病因235

二、通畅气道、改善通气236

三、改善缺氧236

四、改善内环境和保护重要器官功能236

第二十章 肾功能不全237

第一节 概述237

一、肾功能不全的原因237

二、肾功能不全的基本发病环节238

第二节 急性肾功能不全242

一、急性肾功能不全发病原因242

二、急性肾功能不全发生机制242

三、急性肾功能不全时机体功能与代谢变化244

第三节 慢性肾功能不全245

一、慢性肾功能不全发生原因及机制245

二、慢性肾功能不全时机体功能与代谢变化245

第四节 尿毒症246

一、尿毒症的发生机制246

二、尿毒症时机体功能和代谢变化248

三、尿毒症防治原则249

第二十一章 多系统器官衰竭250

第一节 多系统器官衰竭原因、类型及发展过程250

一、MSOF原因250

二、MSOF类型250

三、MSOF发生发展过程251

第二节 多系统器官衰竭的发生机制251

一、器官微循环灌流障碍251

二、重症感染与炎症介质的作用252

三、免疫系统功能下降252

第三节 多系统器官衰竭时器官功能与代谢变化252

一、肺脏功能与代谢变化252

二、肾脏功能与代谢变化253

三、肝脏功能与代谢变化253

四、胃肠道功能与代谢变化253

五、免疫系统功能障碍253

六、心脏功能变化253

七、物质代谢改变253

第四节 多系统器官衰竭诊断标准及防治原则253

一、MSOF诊断标准253

二、MSOF防治原则254